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开云·kaiyun体育而非缺血性心肌病患者左心室重构改善的可能性更高-开云(中国)Kaiyun·官方网站-科技股份有限公司

时间:2026-06-18 14:59 点击:58 次

开云·kaiyun体育而非缺血性心肌病患者左心室重构改善的可能性更高-开云(中国)Kaiyun·官方网站-科技股份有限公司

2025年6月24日,《Journal of the American College of Cardiology》(JACC,IF=22.3)发表了一篇对于射血分数改善的(HFimpEF)综述,系统推崇了界说、流行病学、病理机制、照管战术及将来接洽地方。HFimpEF是一种特有的临床表型,其特征为基线期左心室射血分数(LVEF)≤40%,之后改善至>40%,但患者仍靠近不良事件风险。本文规划最新接洽数据,为临床试验提供了紧迫参考。

原文连结:https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.03.544

一图转头重点

界说、流行病学和预后

HFimpEF的通用界说由好意思国心衰学会、欧洲腹黑病学会心衰协会和日应承衰学会于2021年共同制定,条件基线LVEF≤40%,随后王人备值增多≥10%,随访时LVEF>40%。

不外,不同指南对HFimpEF的界说仍存在诀别。由于穷乏融合界说,HFimpEF的真正患病率尚不笃定,一项系统评价和meta分析臆度其在心衰患者中的总患病率约为23%[1],但这一臆度受到不同HFimpEF界说和接洽东谈主群的影响。

与合手续性射血分数裁汰的心衰(HFrEF)比拟,HFimpEF的预后更好,牺牲或入院风险约低60%。然而,高达50%的非缺血性心肌病HFimpEF患者在LVEF改善后的3.5年内仍会资格LVEF下跌。此外,LVEF改善后再次恶化的患者会比合手续改善患者靠近更高的牺牲率、腹黑移植或左心室扶助装配植入可能。不雅察性接洽袒露,与射血分数保留的心衰(HFpEF)比拟,HFimpEF可能具有更故意的预后。

表 . HFimpEF患者的患病率和预后

左心室反向重构(LVRR)

左心室反向重构(LVRR)是HFimpEF的核神思制,心肌细胞大小的收复和左心室腔几何格式的改善,从而导致LVEF的提升或平淡化。尽管LVEF有所改善,但这并不虞味着心肌完全收复平淡。心肌细胞的转录组、代谢组和卵白质组的失调仍然存在,且细胞外基质的三维结构可能仍然受损。因此,HFimpEF代表一种缓解景色,患者在面对血流能源学、神经激素或环境压力刺激时,易复发左心室功能忙碌。

与反向重构干系的推敲成分包括:年齿较小、女性、非缺血性心肌病、病程短、使用指南引导的药物颐养(GDMT)、较低的生物记号物水平、无植入式复律除颤器(ICD)、较少的统一症等,这些成分对风险分层、随访强度和器械颐养决策具有紧迫的临床真义。

病因

HFimpEF的病因是异质性的,影响预后、照管和永恒复发风险。缺血性腹黑病患者LVEF收复的可能性较低,可能与心肌损害和瘢痕酿成干系。而非缺血性心肌病患者左心室重构改善的可能性更高,如乙醇性心肌病、炎症性心肌病、延迟型心肌病、心动过速性心肌病或心律失常性心衰、应激性心肌病和瓣膜性腹黑病等,不同病因的颐养和预后各别。

药物颐养

药物颐养是心衰照管的中枢,尤其是对于HFrEF患者。种种药物对LVEF的改善作用已获取无为接洽,但它们对HFimpEF的永恒照管影响仍不解确。

神经激素阻断剂

肾素-血管病笃素-醛固酮系统(RAAS)扼制剂:

肾素-血管病笃素-醛固酮系统(RAAS)扼制剂在LVRR中阐扬要津作用。举例,SOLVD检修袒露,依那普利(一种ACEI药物)可减少左心室容积[2]。缬沙坦(一种血管病笃素受体阻断剂)在Val-HeFT检修中也袒深远对左心室容积和功能的改善作用[3]。

醛固酮受体拮抗剂:

螺内酯和依普利酮等醛固酮拮抗剂进一步增强了LVRR。接洽标明,螺内酯可减少左心室容积并提升LVEF[4]。

血管病笃素受体脑啡肽酶扼制剂(ARNI):

ARNI是当今最灵验的RAAS调度疗法之一,可促进LVRR。PROVE-HF和EVALUATE-HF检修均说明,沙库巴曲/缬沙坦在改善左心室结构和功能方面优于ACEI[5,6]。

β受体谮媚剂

β受体谮媚剂在LVRR中起着要津作用。澳大利亚/新西兰心衰接洽互助组的一项检修标明,与安危剂比拟,卡维地洛显赫减少了左心室容积并提升了LVEF[7]。MOCHA检修进一步说明,卡维地洛剂量依赖性地改善了LVEF和生涯率[8]。此外,CIBIS I检修袒露,比索洛尔颐养5个月后,左心室缩小末期的尺寸显赫减小,但舒张末期的尺寸未变[9]。

钠-葡萄糖共转运卵白2(SGLT2)扼制剂

SGLT2扼制剂对LVRR有益,包括减少左心室容积和提升LVEF。EMPA-TROPISM[10]、SUGAR-DM-HF[11]、EMPIRE HF[12]和DAPA-MODA[13]检修均说明了恩格列净和达格列净在改善左心室结构和功能方面的积极作用。

其他心衰颐养药物

可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂:如维立西呱,已袒深远对LVEF的改善作用。

肌球卵白激活剂:如omecamtiv mecarbil,也袒深远对LVEF的改善作用。

铁补充剂:如静脉打针羧麦芽糖铁,相称是在缺铁的心衰患者中,可增强LVRR。

腹黑再同步颐养(CRT)和左束支起搏

CRT与显赫的LVRR干系。BLOCK-HF检修[14]和包括MADIT-CRT、REVERSE和MIRACLE ICD II检修在内的meta分析[15]均袒露,CRT可显赫减少左心室容积并提升LVEF。左束支起搏手脚一种有远景的替代有缱绻,接洽标明其可改善HFrEF患者的LVEF和左心室容积。

二尖瓣经导管缘对缘拓荒(M-TEER)

M-TEER与LVEF的改善和左心室容积的减少干系,这可能对心衰患者有益。

表. 多样颐养步调对LVRR的影响

临床试验的探讨

在HFimpEF患者的照管中,尽管有了一些进展,但仍存在很多临床不笃定性。对于有症状HFimpEF患者的照管,DELIVER和FINEARTS-HF检修提供了立时检修数据。DELIVER检修的过后分析袒露,达格列净(SGLT2扼制剂)在减少心衰恶化或心血管牺牲的主要复合荒谬方面具有显赫效用[16]。FINEARTS-HF检修则为307名HFimpEF患者提供了非奈利酮(非甾体类醛固酮拮抗剂)的字据,袒露与安危剂比拟,非奈利酮能显赫减少心衰事件和心血管牺牲[17]。

这些接洽标明,对于有症状的HFimpEF患者,除了继续使用指南引导的药物颐养(GDMT)外,进一步优化颐养有缱绻(如利用SGLT2扼制剂和非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂等)可能具有紧迫真义,但仍需更多接洽来笃定永恒颐养战术。此外,HFimpEF具有异质性,临床照管应根据具体病因和风险特征进行个体化调整。

对于无症状HFimpEF患者,GDMT的迟缓减量和ICD更换是要津问题。此外,对于缺血性HFimpEF、延迟型心肌病和心动过速介导的心肌病等特定表型的患者,照管战术也有所不同。

正在进行的检修

当今正在进行的检修旨在处治HFimpEF照管中的要津学问空缺,以下为几项症在进行的检修:

PROSPER-HF检修:正在评估沙库巴曲/缬沙坦与缬沙坦在HFimpEF患者中的安全性和灵验性。

GDMT减量检修:行将驱动的一项评估HFimpEF患者迟缓减少心衰药物的安全性和复发风险。

WEAN-HF检修:针对心动过速性心肌病收复后的患者,停用心衰药物颐养的可行性。

With-HF检修:将测试在HFimpEF患者中停用螺内酯颐养的影响。

FINEARTS-HF检修的二次分析:将评估停用非奈利酮的影响。

值得接洽的地方

尽管对HFimpEF的果断握住增多,但其如故一个接洽不及的心衰表型,存在很多需要进一步接洽的要津临床问题,如明确界说HFimpEF的最好LVEF改善阈值,GDMT是否应在通盘HFimpEF患者中继续使用,GDMT是否应在LVEF改善后进一步强化,患者的永恒病程奈何,生物记号物、影像学和基因检测在HFimpEF患者中的作用等。

转头

HFimpEF是一种动态的心衰表型,LVEF虽改善但仍有恶化的风险。尽管完竣了LVRR的患者预后比合手续性HFrEF更好,但这些患者仍然容易复发,强调了合手续监测和使用GDMT的必要性。DELIVER和FINEARTS-HF检修的新兴数据为有症状的HFimpEF患者提供了进一步优化药物颐养的初步字据,但对于永恒照管、风险分层和GDMT减量的学问空缺仍然存在。将来的接洽将需要整合生物记号物、先进影像学和基因分型,以完善个体化颐养战术,并改善这一握住发展的心衰东谈主群的永恒结局。

本文整理自:J Am Coll Cardiol. 2025;85(24):2401-2415.

参考文件:

1. Front Cardiovasc Med. 2021;8:757596.

2. Circulation. 1995;91(10):2573–2581.

3. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2022–2027.

4. Am J Cardiol. 2010;106(9):1292–1296.

5. JAMA. 2019;322(11):1085–1095.

6. JAMA.2019;322(11):1077–1084.

7. Lancet. 1997;349(9049):375–380.

8. Circulation. 1996;94(11):2807–2816.

9. Circulation.1997;96(7):2197–2205.

10. J Am Coll Cardiol. 2021;77(3):243–255.

11. Circulation. 2021;143(6):516–525.

12. JAMA Cardiol. 2021;6(7):836–840.

13. Eur J Heart Fail. 2023;25(8):1352–1360.

14. Circ Heart Fail. 2015;8(3): 510–518.

15. J Interv Card Electrophysiol. 2011;32(2):125–135.

16. N Engl J Med.2022;387(12):1089–1098.

17. JAMA Cardiol. Published online May 21, 2025.

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